Les hormones de la féminité et de l’amour ne sont pas source que de bonheur, sur le plan cardiovasculaire en particulier. Certes, elles expliquent bien la relative protection vis-à-vis de l’infarctus, du moins tant que la femme n’est pas ménopausée, mais ensuite les courbes se rejoignent avec celles des hommes du fait de la disparition des estrogènes naturels et de leurs effets vasodilatateurs sur les parois artérielles. Quelles actualités pour un cardiologue ?

En contraception

1. Des réalités

L’effet délétère principal de la contraception orale estroprogestative (EP) en termes de fréquence est le risque de thrombose veineuse (TEV) :

>>> L’utilisation d’un estroprogestatif (EP) augmente le risque veineux, avec tous les produits, y compris la nouvelle génération contenant un estrogène naturel (Qlaira, Zoely) et quelle que soit la voie d’administration, orale, cutanée par patch ou vaginale par anneau, et tout particulièrement la première année après introduction de l’EP. Les principales études cas-témoins et les études de cohortes récentes montrent un risque de thrombose veineuse profonde multiplié par 2,7 à 4,5. Le risque n’est pas corrélé à la durée de l’administration et peut survenir dès le premier mois [1].

L’estrogène est le principal responsable, dose-dépendant du risque veineux par le biais de modifications de l’hémostase [2] induisant à la fois une hypercoagulation et une hyperfibrinolyse. Ces deux modifications s’équilibrent à peu près chez des patientes en bonne santé dont l’hémostase est normale, mais il n’en est sûrement pas de même en cas d’anomalies acquise ou congénitale de l’hémostase, ce qui est volontiers le cas chez les patientes victimes d’une phlébite.

>>> Concernant le risque veineux sous progestatifs seuls, il n’existe pas de preuve épidémiologique d’une augmentation du risque de TEV lors de l’utilisation en continu à faible dose et il n’y a pas d’effets connus des progestatifs sur les différents paramètres sanguins de la coagulation [3].

En pratique

>>> L’interrogatoire est[...]

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